El papel del genotipo y la dieta en la formación del microbioma intestinal en un modelo genético de ratón con deficiencia de vitamina A

Se han descrito múltiples factores que influyen en el microbioma intestinal, como el genotipo, la edad, el régimen alimentario y la dieta. Sin embargo, pocas experiencias han investigado la capacidad relativa de varios elementos para formar el microbioma intestinal en una sola investigación.

Nuestro diseño utilizó un maniquí genético de ratón pobre en vitamina A, el ratón Rbp4-/-, alimentado con dietas bajas en vitamina A a edades totalmente diferentes de iniciación (cuatro o siete semanas) durante 28 días. Se recogieron muestras fecales para realizar perfiles bacterianos en siete momentos tras el control del régimen alimentario.

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Con la depleción de RBP4, Akkermansia disminuyó y Bacteroides aumentó, mientras que Desulfovibrio, Barnesiella, Clostridium_XlVa y Lactobacillus fluctuaron. El grupo bacteriano se ajustó rápidamente con la administración del régimen alimentario deficiente en vitamina A y se modificó paso a paso (por ejemplo, disminución de Barnesiella y aumento de Desulfovibrio).

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La edad ejerció un efecto comparativamente más débil pero duradero. A una edad más temprana para alimentar a un pobre en vitamina A régimen de alimentación, un mejor índice de disbiosis microbiana (MDI) probablemente será valorado. Cabe destacar que los resultados del régimen alimentario y la edad en el grupo bacteriano varían en función del genotipo, lo que podría indicar una mejor función del genotipo que del régimen alimentario y la edad en la formación del microbioma intestinal.

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Dos tipos de modas de ratón para el análisis de la sarcopenia: Modificaciones genéticas y aceleración de la senescencia

La sarcopenia resulta en la falta de masa muscular esquelética, alta calidad y energía como consecuencia del envejecimiento; recientemente se le dio un código de enfermedad (Clasificación Mundial de Enfermedades, Décima Revisión, Modificación Médica, M62.84). En consecuencia, últimamente han aumentado los análisis relacionados con la sarcopenia.

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Además, se han llevado a cabo numerosas investigaciones en busca de prevenir y tratar la sarcopenia mediante el descubrimiento de los diversos mecanismos asociados a la reducción de las propiedades del músculo esquelético. Investigaciones anteriores han reconocido la síntesis y la degradación muscular; su investigación ha generado pruebas para detener y tratar la sarcopenia.

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Los modelos de ratón siguen siendo esencialmente los más útiles para averiguar los mecanismos subyacentes a la sarcopenia mediante correlaciones e intervenciones en las que intervienen genes concretos y sus fenotipos. Los modelos de ratón utilizados para comprobar la sarcopenia suelen inducir la atrofia muscular mediante la descarga, denervación o inmovilización de las extremidades posteriores.

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Aunque se utiliza con mucha menos regularidad, el ratón acelerado por la senescencia también puede ser útil para el análisis de la sarcopenia. Aquí, nos centramos en los casos el lugar senescencia acelerada y genéticamente modas de ratón de ingeniería se habían utilizado en el análisis sarcopenia y totalmente diferentes puntos de vista para hacer uso de ellos.

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Corrección genética in vivo mediada por CRISPR/Cas9 en un modelo de ratón de hemofilia A

La hemofilia A (HA), una disfunción hemorrágica estándar atribuible a una deficiencia de la coagulación VIII (FVIII), ha sido durante mucho tiempo considerado como un objetivo hermoso para la investigación remedio gen. Sin embargo, el ADNc completo del F8 no puede ser empaquetado eficazmente por los vectores del virus adeno-asociado (AAV).

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Debido a que la segunda mutación más frecuente infligir extrema HA, F8 intrón 1 inversión (Inv1) es atribuible a una recombinación intrachromosomal, dejando a la gran mayoría de F8 (exones 2-26) sin transcribir. Conceptualmente, el gen truncado podría ser rescatado integrando un promotor y la secuencia codificante del exón 1. Para comprobar esta técnica in vivo, generamos un maniquí de ratón HA suprimiendo la zona promotora y el exón 1 de F8.

El ADN donante y CRISPR/SaCas9 se empaquetaron en vectores AAV y se inyectaron en ratones HA por vía intravenosa. Tras el remedio, se restauró la expresión de F8 y se acortó el tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT). Además, contrastamos dos promotores específicos del hígado y dos formas de integrar vectores donantes.

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Cuando se utilizó un promotor vivo, todos los ratones manipulados sobrevivieron al problema del clipaje de la cola. Este es el primer informe de una técnica de restauración génica in vivo con potencial para tratar una mutación recurrente en pacientes con HA.
La suplementación con zanahoria mejora la tensión arterial y reduce las lesiones de la raíz aórtica en un maniquí genético de ratón susceptible a la aterosclerosis
La investigación epidemiológica ha demostrado que el consumo de zanahoria también podría estar relacionado con una disminución de la amenaza de crecimiento de una serie de disfunciones metabólicas. Nuestro grupo decidió de antemano que la selección de zanahoria Bolero (Bo) mostraba tropismo vascular y hepático utilizando fashions móviles de dolencias cardiometabólicas.

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La presente investigación evaluó el posible impacto protector metabólico y cardiovascular de Bo, cultivada en dos circunstancias (circunstancias de estrés biótico y comunes (BoBS)), en ratones con apolipoproteína E-knockout (ApoE-/-) alimentados con un régimen alimentario de grasas excesivas (HFD).

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T4 DNA Ligase (T4 DNA) Enzyme
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Se evaluaron los resultados sobre los parámetros metabólicos/hemodinámicos y sobre las lesiones ateroscleróticas. Tanto Bo como BoBS redujeron los triglicéridos plasmáticos y los niveles de expresión de genes implicados en la lipogénesis de novo hepática y la oxidación lipídica. Los suplementos de BoBS disminuyeron el peso corporal, la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad y el contenido de propionato cecal.

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Curiosamente, los suplementos de Bo y BoBS mejoraron los parámetros hemodinámicos al reducir la tensión arterial sistólica, diastólica e implícita. Además, Bo mejoró el gasto cardíaco. Por último, Bo y BoBS disminuyó considerablemente el espacio de la lesión de la raíz aórtica.

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Estos resultados confirmaron que las dietas enriquecidas con Bo y BoBS corrigieron muchos de los problemas metabólicos y cardiovasculares en un maniquí de ratón genéticamente propenso a la aterosclerosis y, posteriormente, significarán un método dietético fascinante para la prevención de enfermedades cardiovasculares.

 The role of genotype and diet in shaping gut microbiome in a genetic Vitamin A deficient mouse model

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Integración de la evaluación molecular, los modelos genéticos en ratones de última generación y el tratamiento con protones para mejorar los resultados de los pacientes con glioma

A pesar de los avances actuales en el tratamiento de la mayoría de los cánceres, el glioblastoma sigue siendo uno de los tumores malignos humanos más mortales. Incluso con radioterapia multimodal agresiva y quimioterapia tras la intervención quirúrgica, el glioblastoma reaparece con un pronóstico sombrío.

Muchos años de análisis centrados en métodos correspondientes al aumento de la sensibilidad a la radiación y la interferencia con la transducción de señales oncogénicas han producido únicamente mejoras incrementales en el mejor de los casos. Esto se debe en parte a la radioresistencia del glioblastoma y a la heterogeneidad molecular de las células tumorales.

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Nuestra hipótesis es que la aparición de terapias más sencillas contra el glioblastoma requeriría: (i) una evaluación molecular más correcta de glioblastoma con el fin de predecir la respuesta al remedio; (ii) mejores modelos de ratón genéticamente modificados, que pueden recapitular fielmente glioblastoma humano y el microambiente del tumor para comprobar nuevos enfoques y (iii) el crecimiento y la utilidad de estrategias más correctas y centradas para enviar partículas de vitalidad excesiva sostenida a los sitios tumorales de glioblastoma.

En este capítulo se describen los enfoques actuales de evaluación molecular de vanguardia, lo último en modelado de ratones con glioma y los avances en la utilidad de los remedios y análisis con protones. El objetivo de este trabajo es dar a conocer los resultados de la investigación en el campo de la biología molecular y de la biología de los tejidos tumorales, así como los avances en el campo de la biología molecular y de la biología de los tejidos tumorales.

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Oscilaciones neuronales y hábitos alterados en un maniquí genético de ratón de hipofunción del receptor NMDA

Las anomalías en los biomarcadores electroencefalográficos (EEG) se producen en pacientes con esquizofrenia y personas clínicamente en riesgo excesivo de transición a la psicosis y están relacionadas con el deterioro cognitivo. Las pruebas convergentes sugieren que la hipofunción del receptor de N-metil-D-aspartato (NMDAR) desempeña una función central en la fisiopatología de la esquizofrenia y sin duda contribuye a las alteraciones de los biomarcadores.

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Por lo tanto, la caracterización de estos biomarcadores es de gran curiosidad para el análisis temprano de la esquizofrenia y el crecimiento de nuevos remedios. Se utilizaron grabaciones de EEG in vivo y análisis de comportamiento para llevar a cabo una batería de biomarcadores electrofisiológicos en un maniquí de larga duración de la hipofunción persistente NMDAR, serina racemase knockout (SRKO) ratones, y sus compañeros de camada de tipo salvaje.

Los ratones SRKO mostraron deficiencias en la energía gamma inducida por la investigación que se correspondían con un menor reconocimiento social a corto plazo y un mayor ejercicio gamma de fondo (previo a la investigación). Además, los ratones SRKO mostraron alteraciones sensoriales en la energía gamma evocada y en la amplitud del potencial relacionado con eventos.

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No obstante, otros biomarcadores, como la respuesta auditiva en estado estacionario, los husos de sueño y la densidad espectral de energía específica del estado, habían sido típicamente neurotípicos. En conclusión, los ratones SRKO muestran cómo la hipofunción persistente de NMDAR contribuye a los déficits en biomarcadores EEG translacionalmente relevantes alterados en la esquizofrenia.

Fuentes :

  1. Gentaur
  2. NCBI
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