Evidencia genética y funcional de la regulación TRPA1 inducida por gp130/IL6ST en neuronas no lesionadas pero no lesionadas en un modelo de ratón de dolor neuropático.

Los accidentes nerviosos periféricos acaban con alteraciones pronunciadas en los ganglios de la raíz dorsal (DRG), lo que podría dar lugar a la aparición de dolor neuropático. Aunque el polimodal mecanosensible receptor transitorio potencial ankyrin 1 canal iónico (TRPA1) está aumentando como un objetivo relacionado con posibles terapias analgésicas, la investigación preclínica no presentan inequívoca percepción mecanicista en su relevancia para la patogénesis del dolor neuropático.

Mediante el uso de un maniquí de ratón transgénico con un agotamiento condicional de la interleucina-6 signo transductor gp130 en Nav1.eight neuronas que expresan (SNS-gp130- / -), ofrecemos un hipervínculo regulador mecanicista entre IL-6/gp130 y TRPA1 en el maniquí de daño del nervio preservado (SNI).

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000-CUS Alpha Diagnostics
Alpha-bungarotoxin, CF405s
00002 Cusabio
Alpha-bungarotoxin, CF405s
00002-100ug Biotium
Alpha-bungarotoxin, CF680r
9-00003 Biotium
Alpha-bungarotoxin, CF680r
9-00003 Biotium

SNI ratones desarrollados profunda hipersensibilidad mecánica como se indica por las respuestas elevadas en el von Frey de verificación de comportamiento in vivo, además de una gran mejora en mechanosensitivity de unmyelinated nociceptive aferentes principales en los poros ex vivo y grabaciones de los nervios de la piel.

A diferencia de los animales silvestres y de gestión gp130fl/fl, los ratones SNS-gp130-/- no desarrollaron hipersensibilidad mecánica después de SNI y exhibieron bajos rangos de ARNm Trpa1 en las neuronas sensoriales, que habían sido parcialmente restaurado por adenoviral gp130 re-expresión in vitro.

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Es importante destacar que, unhurt sin embargo no neuronas lesionadas desarrollado elevados responsivenesshe TRPA1 a t agonista canela aldehído (CA), y las neuronas derivadas de SNS-gp130-/-ratones después de SNI había sido considerablemente mucho menos atento a CA. Nuestra investigación muestra por primera vez que TRPA1 upregulation se atribuye en particular a las neuronas no heridos en el SNI maniquí y esto se basó en la IL-6 signo transductor gp130.

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Cusabio
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Biotium
Alpha-bungarotoxin, CF680r
Biotium

Ofrecemos una respuesta al enigma de la regulación de TRPA1 después de daño a los nervios y subrayar su importancia como un objetivo esencial para los problemas de dolor neuropático.

Era y evaluación quirúrgica de modas genéticas de ratón para investigar la patogénesis impulsada por NF-κB del linfoma difuso de células B gigantes

La activación forzada de la señalización de NF-κB se consigue mediante quinasas inductoras constitutivas de NF-κB, IKK2 y NIK, o mediante mutantes de MYD88, CARD11 y CD79B asociados a linfoma. Con el fin de modelar el linfoma difuso de células B gigantes (DLBCL) en ratones, los alelos condicionales para estas proteínas se mezclan con alelos que se centran en la expresión de la recombinasa Cre en células B maduras.

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Alpha Diagnostics
Frit Kit
Next Advance
Column Packing Kit
Next Advance

No obstante, la señalización NF-κB sin oposición promueve la diferenciación de los plasmoblastos y, en consecuencia, el sistema maniquí debe complementarse con mutaciones adicionales que bloqueen la diferenciación, como la inactivación de Prdm1/BLIMP1 o la sobreexpresión de BCL6. En este artículo se describen los instrumentos actualmente disponibles para el desarrollo de modelos de LDCBG en ratones, así como sus ventajas e inconvenientes relativos.

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ELISA-1
Frit Kit
FRIT-KIT
Column Packing Kit
PACK-KIT

Además, describimos estrategias para observar la linfomagénesis, utilizando tomografía por ultrasonidos del bazo, y la estrategia del procedimiento quirúrgico de esplenectomía parcial con restauración. Estas estrategias altamente eficaces permiten la comparación emparejada de las circunstancias del linfoma en personas concretas antes y después de las intervenciones, junto con las terapias, y revisar la evolución del linfoma a lo largo del tiempo.

100 BP DNA LADDER, 500UL PER KIT
M-DNA-100BP CORNING
1 KB DNA LADDER, 500UL PER KIT
M-DNA-1KB CORNING
DiscoveryProbe? DNA Damage/DNA Repair Library
L1033-.1 ApexBio
DiscoveryProbe? DNA Damage/DNA Repair Library
L1033-.25 ApexBio
DiscoveryProbe? DNA Damage/DNA Repair Library
L1033-5 ApexBio

La activación de NF-κB promueve además la afectación ganglionar generalizada del linfoma y describimos la disección en autopsia de los principales equipos ganglionares.

Inducción de la senescencia móvil renal inducida por estrés in vitro: impresión del rango genético de presión del ratón

La senescencia móvil, un estado de detención irreversible del ciclo celular inducido por el estrés, está relacionada con la disfunción de órganos y las enfermedades asociadas al envejecimiento. Mientras que las cepas celulares inmortalizadas eluden las vías clave de la senescencia, los mecanismos esenciales de la senescencia móvil se estudiarán en células principales. Las células epiteliales tubulares principales (PTEC) derivadas del riñón de ratón son extremadamente propensas a desarrollar senescencia móvil, ofreciendo un software útil para averiguar tales mecanismos.

Protein A protein
Fitzgerald
Protein A Protein
Abbexa
pLDH Protein Protein
Abbexa

En este trabajo se examinó si las variaciones genéticas entre las cepas endocriadas de ratón tienen un efecto sobre el desarrollo de la senescencia móvil inducida por el estrés en PTEC cultivadas. Se utilizaron riñones de ratones 129S1, B6, NOD, NZO, CAST y WSB para aislar PTEC.

Se controló la expresión de marcadores de senescencia típicos en las células (SA-β-galactosidasa, γ-H2AX+/Ki67-, rangos de expresión de CDKN2A, lamin B1, IL-1a/b, IL-6, G/M-CSF, IFN-g y KC) tres y diez días después de la irradiación gamma pro-senescente. Se descubrieron claras variaciones entre las PTEC de cepas completamente diferentes, con los mejores valores de senescencia para las PTEC de ratones WSB y los más bajos para las PTEC de ratones 129S1.

Paraffin Wax Dispenser
Scientific Laboratory Supplies
Paraffin wax, granular (56 - 60)
Glentham Life Sciences
Paraffin wax, granular (56 - 60)
Glentham Life Sciences
MagSi-WAX
Magtivio
MagSi-WAX
Magtivio

Las PTEC de ratones B6, probablemente la presión endogámica más utilizada en los análisis de senescencia, presentaron un índice de senescencia inferior al de las PTEC de ratones WSB y CAST, pero superior al de las PTEC de ratones NZO y 129S1. Estos conocimientos presentan nueva información relacionada con el efecto de la variedad genética y ayudar a aclarar la heterogeneidad en el conocimiento actual.

Las variaciones observadas deben tenerse en cuenta en el diseño de nuevos experimentos y sería la base para la investigación adicional con el objetivo de averiguar candidato loci conducción pro- o anti-senescent vías.

MULTIPLEX KIT PCR MASTITIS PCR kit
Bioingentech
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MULTIPLEX KIT PCR Babesia & Theileria PCR kit
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ranavirus PCR kit
Bioingentech

Combinando la Genética de la Enfermedad Humana y los Fenotipos del Maniquí de Ratón en la Dirección del Reposicionamiento de Fármacos para la Enfermedad de Parkinson.

 

La enfermedad de Parkinson (EP) es una disfunción neurodegenerativa extrema sin terapias eficientes. Aquí, presentamos un novedoso método de reposicionamiento de fármacos para predecir nuevos medicamentos para la EP aprovechando cada genética de la enfermedad y enormes cantidades de fenotipos de modelos de ratón.

Primero, reconocimos fenotipos de ratón específicos de la EP utilizando genes de enfermedades humanas bien estudiadas. Luego buscamos en todos los medicamentos aprobados por la FDA candidatos que compartan perfiles de fenotipo de ratón comparables con la EP. Demostramos la validez de nuestro método utilizando medicamentos que han sido autorizados para la EP: 10 medicamentos autorizados para la EP habían sido clasificados dentro del 10% superior entre 1197 candidatos.

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Beta2-Microglobulin ELISA kit ELISA Kit
LF-EK60047 Abfrontier
Chicken thrombomodulin,TM ELISA KIT ELISA
QY-E80092 Qayee Biotechnology
Oxycodone ELISA
EK7130 BosterBio
Amphiphysin ELISA
LF-EK0189 Abfrontier

En la predicción de nuevos medicamentos para la EP, nuestro método alcanzó una precisión común implícita de 0.24, la cual es considerablemente mayor (p<e-11) que 0.16 para un método de descubrimiento de medicamentos de última generación basado principalmente en el conocimiento del fenotipo del ratón. La comparabilidad de los perfiles de expresión génica entre la EP y los candidatos a fármacos mejor clasificados significa que la quetiapina tiene el potencial para tratar la EP.

Genetic and functional evidence for gp130/IL6ST-induced TRPA1 upregulation in uninjured but not injured neurons in a mouse model of neuropathic pain

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Antecedentes genéticos y genes modificadores de las modas de ratones con DTN: Una oportunidad para comprender mejor la etiología multifactorial de los defectos del tubo neural.

La neurulación, el proceso embrionario precoz de formación de la presunta mente y la médula espinal, es extremadamente complicada e implica un gran número de genes en varias vías genéticas. Los ratones han servido durante mucho tiempo como maniquí genético para descubrir la neurulación humana y los consiguientes defectos del tubo neural (DTN) que aparecen cuando se interrumpe la neurulación.

Como consecuencia de que los ratones parecen indicar principalmente herencia de un solo gen para los DTN y las personas presentan herencia multifactorial, los ratones se han caracterizado típicamente como un maniquí menos complicado para la identificación e investigación de los genes de los DTN.

Pero, ¿son un maniquí sencillo? Cuando se consideran en contextos genéticos completamente diferentes, muchos genes presentan una variación importante en la penetrancia y expresividad de los fenotipos de DTN, lo que sugiere la presencia de loci modificadores que trabajan junto con el gen diana para influir en la expresión fenotípica.

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9-00003 Biotium

Echando un vistazo a las mutaciones en completamente diferentes antecedentes genéticos nos da la posibilidad de descubrir estas interacciones genéticas complicadas, que son propensos a emular más alto procesos comparables en neurulación humana. Aquí, evaluamos los genes NTD identificados para indicar la variación fenotípica específica de la cepa.

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Nos centramos especialmente en el gen Cecr2, que se estudia utilizando tanto una mutación hipomórfica como una presunta mutación nula en dos contextos completamente diferentes: uno propenso (BALB/c) y otro resistente (FVB/N) a las NTD. Esta diferencia de presión ha llevado a buscar modificadores genéticos dentro de una zona del cromosoma 19 murino.

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